As estatinas são um grupo de medicamentos utilizados para baixar o colesterol. Recentemente, descobriu-se que eles têm um efeito adverso sobre o tecido adiposo. De acordo com uma publicação científica, as estatinas contribuem para a destruição do tecido adiposo marrom, o que leva ao diabetes tipo 2.
Qual a função do tecido adiposo marrom?
O tecido adiposo marrom, em contraste com o branco, não é um órgão de armazenamento. As células são capazes de converter açúcares e gorduras em calor. Isso pode ser vital para recém-nascidos que têm uma área de superfície maior em comparação ao volume corporal.
Estudos sugeriram que os adultos não têm mais tecido adiposo marrom. No entanto, hoje ele pode ser detectado usando tomografia por emissão de pósitrons.
Em algumas pessoas, a gordura marrom é mais ativa do que em outras, ou mais comum. De acordo com estudos preliminares, as mulheres também têm mais gordura marrom ativa do que os homens. Mesmo pessoas magras e jovens se beneficiam de uma parcela maior dessa gordura. Por outro lado, em pessoas idosas, está disponível em quantidades muito pequenas.
Em cerca de 5% dos pacientes, a gordura marrom ativa é muito mais comum que na população geral.
Se a hipótese for confirmada, os cientistas serão capazes de explicar por que algumas pessoas ganham peso mais rapidamente do que outras. Diabéticos também podem aumentar a atividade do tecido adiposo marrom com medicação.
Qual é a relação que os cientistas encontraram entre estatinas e gordura marrom?
Uma equipe de pesquisa do Instituto Federal de Tecnologia da Suíça observou que as pessoas que são tratadas com estatinas são menos propensas a ter tecido adiposo marrom. Ao analisar 8500 imagens PET, foi encontrado em 1% dos usuários de estatina.
Um pequeno estudo de 16 pessoas mostrou que a fluvastatina reduz a concentração de tecido adiposo marrom envolvido na produção de calor.
Pesquisadores descobriram agora conexões fisiológicas. Experiências de cultura celular mostraram que o material de partida (mevalonato) para a biossíntese do colesterol é importante para o tecido adiposo.
As estatinas, que bloqueiam a formação do mevalonato, levam ao fato de que mais tecido adiposo marrom se transforma em branco. O alto consumo de glicose explica porque novos casos de diabetes tipo 2 aumentaram em estudos clínicos com estatinas.
Pacientes nos quais o tecido adiposo marrom é destruído por estatinas requerem medicações adicionais.
Reduzir a necessidade de glicose no tecido adiposo leva a um aumento do açúcar no sangue. Portanto, alguns pacientes desenvolvem diabetes tipo 2.
Os cientistas enfatizam que esse efeito colateral não questiona o uso de estatinas. Os benefícios dos medicamentos para baixar o colesterol são significativamente mais altos que os riscos.
Uma dieta pode estimular o tecido adiposo marrom?
Estudos holandeses mostraram que as pessoas sentadas em uma câmara fria aumentaram a atividade da gordura marrom. Também foi demonstrado que o calor no tecido adiposo marrom é ativado tanto pela ingestão de alimentos quanto pela exposição ao frio.
Em um estudo com 16 pessoas saudáveis, algumas com sobrepeso, foram examinadas duas vezes. Eles foram estudados 1 vez após a exposição ao frio, e 2 vezes depois de comer uma refeição rica em carboidratos. Um grupo de controle de 9 pessoas saudáveis também participou.
Antes e depois, marcadores importantes de “ativação” da gordura marrom foram medidos. A calorimetria indireta foi usada em combinação com tomografia por emissão de pósitrons e tomografia computadorizada.
10% da energia consumida por dia é perdida devido aos efeitos térmicos dos alimentos. O aumento na produção de calor depois de comer é baseado não apenas na atividade muscular intestinal, secreção e digestão. Os cientistas observam que há um fator adicional que estimula a atividade do tecido adiposo marrom.
Os pesquisadores agora sabem que a ativação do tecido adiposo marrom pode estar associada à saciedade. Mais pesquisas visam encontrar fundos que afetam essa gordura. Eles serão capazes de ajudar principalmente os pacientes que tomam estatinas.
